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Comment faire du sport sans bouger un orteil

Plusieurs biologistes travaillent à la mise au point d’une molécule reproduisant les effets bénéfiques de l’activité physique sur l’organisme. Ce médicament, qui pourrait être extrêmement lucratif, pose des questions abyssales – qui en disent long sur l’évolution de notre société.


© Martin Parr / Magnum

Les bienfaits de l’activité physique sont avérés, et l’OMS recommande deux heures et demie d’exercice par semaine. Mais les chercheurs peinent encore à comprendre les processus à l’œuvre.

Nous sommes à la fin de l’été 2017. Les tours grises de l’Institut Salk, à San Diego, se fondent dans la brume océanique. L’austère cour centrale ­dallée de marbre est silencieuse et déserte. Sur la pelouse sud, un coin paisible où ont souvent lieu des cours de yoga et de tai-chi, aucune trace de vie non plus. Il émane toutefois des grilles d’aération de la bordure en béton une légère odeur d’ammoniaque provenant des quelque 2 000 cages de souris de laboratoire héber­gées au sous-sol. Dans un bureau avec vue sur l’océan, le biologiste ­Ronald Evans me présente deux spécimens : Gros Mollasson et Lance Armstrong. La souris Gros Mollasson a été élevée pour représenter l’Américain moyen. Son activité physique quotidienne se limite à se dandiner de temps à autre jusqu’à un bol rempli à ras bord de granulés contenant essentiellement des sucres et des graisses – granulés dont le goût rappelle, à ce qu’il paraît, celui de la pâte à biscuit et qui représentent la version de laboratoire du « régime alimentaire occidental ». Cette souris léthargique se prélasse sur sa ­litière, bourrelets de graisse bien visibles sous sa fourrure clairsemée. La souris Lance Armstrong a été élevée exactement dans les mêmes conditions, et pourtant, malgré son alimentation peu équilibrée et son manque d’activité physique, elle est mince et ferme, a les yeux et le pelage luisants et s’active dans sa cage. Le secret de sa forme physique et de son énergie juvénile tient, nous ­explique Evans, à une dose quotidienne de GW501516, un médicament qui repro­duit les effets bénéfiques de l’activité physique sans qu’il soit nécessaire de faire travailler le moindre muscle. Evans a commencé ses expériences avec le 516, comme on appelle com­munément ce produit, en 2007. Il ­espé­rait pouvoir comprendre comment les gènes qui contrôlent le métabolisme humain sont activés ou désactivés, question à laquelle il a consacré l’essentiel de sa carrière. Les souris adorent courir, me raconte Evans, et, quand il équipe leur cage d’une roue d’activité, elles font en géné­ral plusieurs kilomètres chaque nuit. Ces exercices nocturnes ne servent pas uniquement à évacuer le stress de la vie de laboratoire, comme l’ont démontré il y a quelques années des chercheurs de l’université de Leyde, aux Pays-Bas, avec une expérience amusante : ils ont déposé une petite structure ressemblant à une cage et contenant une roue dans un coin paisible d’un parc urbain sur­veillé par une caméra de vision nocturne à détecteur de mouvements. Les enregistrements ont révélé que la roue était utilisée en permanence ou presque par des souris sauvages. Bien que leurs activités quotidiennes – chercher de la nourriture, trouver des partenaires, échapper aux prédateurs – leur procurent une dose plus que suffisante d’exercice, les souris avaient envie de courir et passaient jusqu’à dix-huit minutes d’affilée sur la roue, à laquelle elles ne cessaient de revenir. Mais, comme le montre l’exemple du Lance Armstrong humain, l’exercice ne suffit pas toujours. Quand Evans a ­commencé à administrer du 516 à des souris de laboratoire qui faisaient régu­lièrement de la roue, il a découvert qu’après seulement quatre semaines de traitement elles avaient amélioré leur endurance – le temps passé à courir et la distance parcourue – de 75 %. Ce faisant, leur tour de taille (leur « section transversale » dans le jargon scientifique) et leur indice de masse grasse avaient diminué, ainsi que leur résistance à l’insuline. La composition de leur tissu musculaire s’était modifiée, se rapprochant de celui des coureurs de fond, qui développent ce qu’on appelle des fibres à contraction lente – ayant une meilleure résistance à la fatigue et brûlant davantage de graisses. En d’autres termes, c’est un peu comme si un joggeur du dimanche se réveillait avec un corps d’athlète. Evans publie ses premiers résultats dans la revue Cell Metabolism en 2008. En 2017, il démontre [dans la même revue] que, quand les souris gavées de pâte à biscuit ont la possibilité de faire de l’exercice, celles à qui on a administré du 516 pendant huit semaines peuvent courir près d’une heure et demie de plus que celles qui n’en ont pas pris. Conclusion : « On peut remplacer l’entraînement pas un médicament. » Le produit opère en reproduisant les ­effets des activités d’endurance sur un gène spécifique : le PPAR delta (PPARD). Comme tous les gènes, le PPARD envoie des instructions sous forme de substances chimiques – des signaux transmis par des protéines aux cellules pour leur indiquer d’où tirer leur énergie, quels déchets éliminer, etc. En se fixant au récepteur du gène PPARD, le 516 le reconfigure en modifiant le message envoyé : le signal ordonnant de décomposer et de brûler les graisses est intensifié tandis que celui qui concerne les sucres est supprimé. Si les souris dopées par Evans courent plus longtemps, c’est entre autres parce que leurs muscles ont reçu l’instruction de brûler les graisses et de préserver les glucides, donc il leur faut plus de temps pour « frapper le mur », cette sensation désagréable que l’on éprouve quand les muscles ont consommé toutes leurs réserves de glucose. Mais ce n’est pas tout. Le 516 déclenche, par une multitude d’autres moyens, les modifications biochimiques qui ont lieu quand on s’entraîne pour un marathon – et qui sont toutes très bénéfiques pour la santé. Evans qualifie ce composé chimique d’« activité physique en comprimé ». Mais, même s’il connaît dans leurs moindres détails les mécanismes à l’origine des effets du 516, il ne sait pas quelle molécule déclenche naturellement le processus quand on fait de l’exercice. De fait, l’un des principaux problèmes pour qui cherche à mettre au point une « pilule de l’exercice » est que les processus biologiques déclenchés par l’activité physique sont encore relativement mystérieux. Les bienfaits d’un petit jogging dans le parc sont avérés, mais les chercheurs sont pour la plupart incapables d’expliquer pourquoi l’exercice produit ces effets. Le composé 516 a été mis au point à la fin des années 1990 par les laboratoires GlaxoSmithKline (GSK). Son créateur, le biochimiste Tim Willson, dirigeait une équipe de chercheurs chargée de trouver des molécules pouvant se fixer au récepteur PPARD. Cette recherche était moti­vée par une découverte précédente : les composés qui se fixaient aux récepteurs d’un gène semblable étaient extrêmement efficaces dans le traitement du diabète, le marché le plus lucratif de l’industrie pharmaceutique. L’équipe de Willson a d’abord testé le 516 in ­vitro, puis sur des singes âgés et obèses, et les ­résultats semblaient très prometteurs. « On a ­obtenu une augmentation spectaculaire du bon cholestérol et une dimi­nution du mauvais », m’explique-t-il, précisant que le 516 a aussi fait chuter le taux d’insuline et les triglycérides. Ces effets conjugués du 516 en faisaient un traitement prometteur pour ce que l’on appelle le syndrome métabolique – un ensemble de symptômes parmi lesquels l’obésité, l’hyper­tension et une glycémie élevée, qui est un précurseur des maladies cardiaques et du diabète. On estime que plus d’un tiers des Américains adultes en sont ­atteints, d’où d’importants profits en perspective. GlaxoSmithKline a déve­loppé le médi­cament jusqu’aux essais cliniques de phase II sur des ­humains, et démontré qu’il faisait baisser le taux de cholestérol sans effets ­indésirables. En 2007, GlaxoSmithKline décide pourtant d’abandonner le 516. Le laboratoire s’apprêtait à démarrer la phase III – les coûteux essais menés à grande échelle, en double aveugle avec placebo, qui sont ­nécessaires pour obtenir l’homologation de l’Agence américaine de sécurité des produits alimentaires et des médi­caments (FDA) – lorsque les résultats d’un test sur la toxicité à long terme du 516 sont tombés. Des souris auxquelles on avait administré le produit à haute dose pendant deux ans (la durée de vie d’un rongeur de laboratoire) avaient développé des cancers dans une proportion plus élevée que leurs homologues non dopées. Des tumeurs étaient apparues sur tout leur corps, de la langue aux testicules. Au vu de ces résultats, Glaxo­SmithKline ne pouvait faire autrement que suspendre ses travaux. Si le produit administré à haute dose semble augmenter le risque de cancer chez une souris en fin de vie, la seule façon de prouver irréfutablement qu’il n’a pas, même à dose moins élevée, d’effets semblables sur les humains serait de conduire des essais sur soixante-dix ans. En l’absence d’une telle démonstration, la FDA jugerait vraisemblablement que les risques potentiels du médicament sont supérieurs au danger que représente un taux élevé de cholestérol. Les recherches sur le 516 se sont poursuivies ailleurs. Puisque Willson avait décrit en 2001 la structure chimique et les effets cliniques du 516, d’autres ­laboratoires étaient en mesure de synthétiser la substance à des fins de ­recherche. Ronald Evans a commencé ses travaux sur le 516 à l’Institut Salk l’année même où les chercheurs de Glaxo abandonnaient les leurs. Il a depuis développé une version moins puissante qu’il espère être moins toxique. Le 516 n’est d’ailleurs pas la seule « pilule de l’exercice » en cours de développement. Ali Tavassoli, biochimiste à l’université de Southampton, en Grande-Bretagne, a découvert son médi­cament, le « composé 14 », un peu par hasard, alors qu’il cherchait un moyen de tester une nouvelle classe d’anticancéreux ; il semble toujours un peu étonné de voir son laboratoire propulsé en tête de la course au développement d’une ­pilule de l’exercice. Dans un article récent, ­Tavassoli et ses collègues ont montré que le composé 14 permet de ramener la glycémie à un niveau à peu près normal chez des souris obèses et sédentaires soumises à un régime riche en graisses, en l’espace d’une semaine, tout en leur faisant perdre 5 % de leur poids. Le composé 14 y parvient en faisant croire aux cellules qu’elles sont à court d’énergie, ce qui leur fait brûler davantage de glucose. En parallèle, Bruce Spiegelman, biologiste cellulaire à l’université Harvard, a découvert deux puissantes hormones sécrétées pendant l’exercice. L’une d’elles, l’irisine, transforme chez la souris la graisse blanche métaboliquement inerte en graisse brune riche en mitoc
hondries et grande consommatrice d’énergie. Spiegelman dit en outre disposer d’éléments indiquant que l’irisine augmente les bonnes protéines dans les aires du cerveau associées à l’apprentissage et à la mémoire. Il travaille actuellement sur un troisième composé et, quand je lui rends visite dans son laboratoire, il m’invite à observer au microscope une boîte de Petri contenant des fibres musculaires lisses et arrondies – une sorte de tartare de souris – en instance de traitement avec son composé chimique. Elles se contractent de façon spasmodique. J’ai un mouvement de recul. « C’est spontané, me rassure Spiegelman. Ces membranes sont électriquement actives – presque comme des parasites à la radio. Elles ne s’excitent qu’occasionnellement. » L’expérience – de l’activité physique in vitro, pour ainsi dire – constitue un bon moyen de tester un grand nombre de substances pour sélectionner les plus prometteuses avant de procéder à des essais sur des souris intactes. Je remarque que les fibres sont d’un rouge sombre, un peu comme du thon cru, et Spiegelman m’explique que c’est une propriété habituelle des muscles à contraction lente, qui brûlent les graisses, résistent à la fatigue et sont sollicités ­durant l’activité d’endurance. Les muscles à contraction rapide, qui sont plus puissants mais moins résistants à la fatigue et carburent aux glucides, sont d’une teinte plus pâle. La comparaison avec le thon n’est pas fortuite : aux cours de ses recherches, Spiegelman a découvert que les thons possèdent un gène mutant qui joue un rôle ­important dans la composition des fibres musculaires. Il s’ensuit que tous les muscles du thon sont à contraction lente, ce qui ­explique la couleur et la texture carnée de sa chair. Spiegelman collabore à présent avec d’autres chercheurs dans le but d’insérer ce gène dans des espèces se prêtant à l’élevage, comme la carpe ou le saumon, afin de les « thonifier » et réduire ainsi la demande de thon rouge sauvage. Spiegelman, Evans et Tavassoli ont beau travailler sur des composés différents, ils suivent tous une méthode de type détecteur de métaux pour développer leurs produits : ils examinent des milliers de substances chimiques pour en trouver une ou deux qui procurent certains des bienfaits de l’exercice. D’autres chercheurs prennent le problème à l’envers, s’attachant à identifier toutes les réactions biochimiques déclenchées par l’exercice physique pour établir une sorte de feuille de route en vue du développement de nouveaux médicaments. Les instituts américains de la santé (NIH) s’apprêtent à lancer une ambitieuse étude sur cinq ans pour mesurer tous les grands changements moléculaires induits par l’exercice sur quelque 3 000 personnes des deux sexes, de tous âges et conditions physiques. Comme l’explique la directrice du programme, Maren Laughlin, les techniques d’imagerie permettant de visualiser l’activité moléculaire du corps humain en mouvement n’existent que depuis peu : « Nous étudions le méta­bolisme humain depuis de longues ­années, mais presque toujours lorsque le corps est au repos. » Un peu comme si notre connaissance du fonctionnement du cerveau n’était fondée que sur l’observation de personnes endormies. En Australie, le biologiste David James a récemment fait les premiers pas dans cette direction. Il étudie du tissu musculaire prélevé sur quatre hommes jeunes et en bonne santé, avant et après des séances de dix minutes de pédalage intensif sur un vélo d’exercice. Son équipe a dressé la liste de toutes les variations significatives dans la structure des protéines des échantillons avant et après. En tout, ils ont ­recensé plus d’un millier de variations, dont seulement 10 % étaient explicables dans l’état actuel des connaissances. Pour un chercheur qui souhaite développer une pilule de l’exercice, ces nouveaux éléments sont à la fois prometteurs et intimidants. « On parle de mimer les effets de l’exercice, mais lesquels exactement ? », s’interroge James. Les bus rouges à impériale de Londres sont célèbres dans le monde entier. Ce que l’on sait moins, c’est que la première étude médicale quantitative et systématique sur les effets de l’exercice a été menée à leur bord. En examinant les rapports d’autopsie d’un hôpital londonien à la fin des années 1940, un jeune épidémiologiste britannique, Jerry Morris, constate une inquiétante augmentation de la fréquence des crises cardiaques durant la première moitié du XXe siècle. D’autres ont déjà décelé cette tendance, mais personne n’est en mesure de l’expliquer. Morris suspecte toutefois que les activités sédentaires pourraient en être la cause, et il intéresse donc aux autobus. « Si vous êtes déjà allé à Londres, vous comprendrez tout de suite, me dit Bill Hayes, un écrivain et photographe qui travaille à une histoire de l’activité physique. Le chauffeur est assis à l’avant et conduit le bus, et le contrôleur est sans arrêt à monter et à descendre du véhicule et à grimper l’escalier pour délivrer des tickets et placer les gens. » À l’époque, les milliers de chauffeurs et de contrôleurs des bus de Londres étaient dans leur grande majorité des hommes, issus pour la plupart du même milieu social. La seule vraie différence était leur niveau d’activité physique quotidienne. Morris a passé des heures dans les bus à calculer le temps que les chauffeurs passaient assis (90 % du service, en moyenne) et à compter le nombre de marches que les contrôleurs grimpaient chaque jour (entre 500 et 750). Puis, avec l’aide du National Health Service (NHS), tout juste créé, il a examiné les dossiers médicaux des employés de bus. Morris a été stupéfait de voir à quel point les données confirmaient son hypothèse de départ : les conducteurs avaient en effet presque deux fois plus de risques de mourir d’une crise cardiaque que les contrôleurs. Il a ensuite mené ce qu’il appelle une « étude épidémiologique des uniformes », une comparaison détaillée de la taille des pantalons fournis à chaque groupe à tous les âges, qui montrait que les chauffeurs étaient plus enveloppés au niveau de l’abdomen que leurs ­contrôleurs. Morris met ensuite en évidence la même corrélation chez les employés des postes : l’incidence des ­maladies cardio-vasculaires était nettement plus élevée chez les guichetiers que chez les facteurs qui faisaient leur tournée à pied ou à vélo. Quand les articles présentant ces découvertes paraissent dans The Lancet, la conclusion de Morris – l’exercice est bon pour la santé et ne pas en faire provoque des maladies et des décès – est accueillie avec surprise, avec scepticisme même. « Déconcertant ! », s’exclame le quotidien Evening Express d’Aberdeen, notant que les études de Morris ne tiennent pas compte des facteurs de risque communément admis pour les crises cardiaques, comme la propension à la « tension nerveuse ». Les idées reçues de la médecine voulaient que les crises cardiaques soient dues à l’hypertension et que l’activité physique n’ait rien à voir là-dedans. L’attitude à l’égard de l’activité physique varie considérablement selon les époques, fait observer Hayes. Les Grecs anciens étaient des adeptes de l’exercice. Platon, un ancien champion de lutte, vantait ses bienfaits sur la santé mentale, et Hippocrate écrivait : « Il ne suffit pas de manger pour rester en bonne santé, il faut aussi faire de l’exercice . » Dans l’Europe du Moyen Âge, en ­revanche, on considérait généralement le corps comme un vecteur de péché et l’exercice comme une activité détournant du chemin qui mène au salut de l’âme. « La vertu se perfectionne dans la faiblesse du corps. C’est d’ailleurs quand je suis infirme, dit l’Apôtre, que je suis fort et puissant », écrit saint Bernard de Clairvaux au XIIe siècle. Au siècle suivant, le savant persan Avicenne, dont les vues sur la santé physique étaient clairement en avance sur celles de ses contemporains d’Europe, adopte une position médiane. Il recommande de pratiquer l’exercice physique avec modération mais met en garde contre l’échauffement qu’il produit et contre le risque de disséminer des ­impuretés dans tout le corps. Tout le monde n’est pas d’accord non plus sur ce que recouvre la notion d’exercice physique. Hayes mentionne De Arte gymnastica, un traité de 1569 rédigé par le noble italien Girolamo Mercuriale (ou Jérôme Mercurialis) et considéré comme le premier ouvrage de médecine du sport. Mercuriale tient pour de l’exercice le fait d’être à bord d’une barque dont quelqu’un d’autre tient les rames. Jusqu’à l’époque victorienne, où l’on se met à considérer le sport comme un rempart contre la débauche, on déconseillait l’exercice vigou­reux, surtout aux femmes. On pensait qu’il pouvait provoquer tension, fatigue et même une mort prématurée. Évidemment, la plupart des humains n’ont pas eu d’autre choix que de faire ­travailler leurs muscles. Les exercices illustrés de De Arte gymnastica étaient destinés aux princes de la Renaissance ; les paysans féodaux labourant les vastes domaines de la noblesse pouvaient difficilement ne pas pratiquer une activité intense et éprouvante. Ce n’est que depuis l’ère industrielle, qui a fait de l’exercice un choix plutôt qu’une néces­sité, que les chercheurs ont commencé à quantifier ses vertus – et à faire se sentir coupables ceux qui ne parviennent pas à en caser un peu dans leur emploi du temps de sédentaires. Depuis les travaux pionniers de Morris, les bienfaits de l’exercice ont fait l’objet d’innombrables recherches. Les scientifiques ont vite dissipé les derniers doutes que l’on pouvait avoir sur les conclusions de l’épi­démiolo­giste britannique en ­dé­montrant que l’ac­tivité contri­bue à faire diminuer les décès par crise cardiaque ou AVC. Des études ultérieures portant tour à tour sur des jumeaux, des ­Amish, des travailleurs danois contraints de prendre l’ascenseur et des étudiants de Dallas auxquels on avait prescrit de rester alités ont montré que l’absence d’activité physique était liée à l’apparition prématurée de plus de 40 maladies ou troubles chroniques allant de la constipation au cancer du côlon en passant par la dépression et le diabète. Aujourd’hui, plus de 100 000 publications scientifiques témoignent du lien entre exercice et santé. D’innombrables institutions, dont l’Orga­nisation mondiale de la santé (OMS) et les centres américains de prévention et de contrôle des maladies, recommandent un minimum de cent cinquante minutes d’activité d’endurance par semaine. L’accumulation d’éléments médicaux est telle que, si l’on parvenait à mettre au point une substance sans danger mimant les bienfaits de l’exercice, ce serait le médicament le plus utile du monde. Mais ces bienfaits sont si nombreux qu’on voit mal comment un seul médicament pourrait avoir des effets aussi divers. Le problème, pour Ronald Evans, c’est le terme même d’« exercice », trop général pour être d’une quelconque utilité. À son avis, on va finir par découvrir que les effets positifs du sport sont imputables à une poignée seulement de voies métaboliques. Dans la course à la mise au point d’une pilule de l’exercice, c’est lui qui est le plus proche de la ligne d’arrivée. Il a créé une entreprise, Mitobridge, pour commercialiser sa version améliorée du 516, et a lancé à l’été 2017 des essais de phase I sur les humains. La FDA ne considère toujours pas le syndrome métabolique, et encore moins le manque d’exercice, comme une maladie. Pour mettre sur le marché une pilule de l’exercice, il faut donc qu’elle soit homologuée comme traitement pour une affections reconnue par la FDA, en espérant que dans un second temps ses indications thérapeutiques seront élargies à d’autres maladies. De ce fait, Mitobridge fait tester son médicament comme traitement de la myopathie de Duchenne, une maladie génétique incurable qui touche un homme sur 5 000 et provoque une dégénérescence progressive de tous les muscles, conduisant à une mort inexorable à l’âge moyen de 26 ans. Dans le meilleur des cas, il faudra encore une multitude d’essais et plusieurs années avant que le 516 ne soit mis sur le marché. Bien qu’Evans soit convaincu de l’innocuité de sa version améliorée du produit, toute molécule ayant une inci­dence sur les processus métaboliques agit forcément sur toute une série d’autres molécules selon des mécanismes que l’on ne comprend pas encore. Evans, James et Spiegelman sont toutefois convaincus que l’on disposera, d’ici dix à quinze ans, de produits homologués mimant certains des effets de l’exercice. Tavassoli est plus réservé : « Les médias me font toujours passer pour le British désabusé », rigole-t-il en se moquant de ses collègues américains tout feu tout flamme. Ses travaux portent essentiellement sur le cancer, et il ne sait que trop bien que les changements du métabolisme cellulaire induisent le développement de tumeurs. Il craint que le fait d’augmenter arti­fi­ciellement la consommation d’éner­gie des fibres musculaires ait des conséquences, pas forcément bonnes, sur d’autres parties de l’organisme. Tout médicament présente des risques : la question est de savoir si ses éventuels bienfaits justifient ces risques. Il semblerait logique de prescrire du 516 à une personne souffrant de la myopathie de Duchenne. Un traitement de courte durée pourrait s’avérer très utile dans quelques autres cas. Les astronautes ont beau passer deux heures par jour à s’entraîner sur des équipements destinés à limiter l’atrophie musculaire et la perte de masse osseuse provoquées par la faible gravité, ils revien­nent tout de même sur Terre après une mission de six mois avec une légère ostéoporose et des muscles très affaiblis. Prendre la ­pilule de l’exercice pourrait se justifier aussi chez les patients en soins postopératoires ou sous respirateur artificiel. Et chez les personnes âgées. À partir de 40 ans, nous perdons tous, même les sportifs, à peu près 8 % de notre masse musculaire tous les dix ans, avec une perte supplémentaire de 15 % entre 70 et 80 ans. La fragilité induite peut s’avérer mortelle : près de la moitié des personnes âgées hospitalisées pour une fracture du col du fémur ne rentrent jamais chez elles. L’analyse bénéfice-risque se complique dans le cas des quelque 80 % d’adultes américains qui ne font pas leurs cent cinquante minutes d’activité d’endurance hebdomadaires. En termes de santé publique, le manque d’exercice est l’un des problèmes majeurs du XXIe siècle. Une étude récente a permis d’établir que, sur l’ensemble des décès survenus en Europe en 2008, 7 % pouvaient être imputés à l’inactivité – plus deux fois plus que ceux dus à l’obésité. « Alors, qu’est-ce qui est le mieux pour ces gens ? me demande Willson, le premier à avoir développé le 516. S’entendre ordonner pour la énième fois de faire trente minutes d’exercice par jour ou prendre un médicament ? » On pourrait lui répondre par une autre question : pourquoi les humains ne ressemblent-ils pas davantage aux souris ? Pourquoi préférons-nous regarder la télé ou répondre à nos mails plutôt que de faire du sport ? J’en parle avec Theodore Garland, un biologiste de l’Université de Californie à Riverside qui étudie les différences d’activité physique volontaire entre espèces. Il se réfère aux théories voulant que le développement humain soit dû pour une bonne part à l’impératif de conservation de l’énergie. Au cours de l’évolution, affirme-t-il, les espèces déve­loppent des systèmes de récompense neurochimiques qui rendent l’activité physique plus ou moins attrayante en fonction de leurs besoins de survie. ­Garland n’est pas partisan d’un médicament visant à remplacer l’activité physique chez les humains : « Je m’intéresse davantage à la possibilité de développer un produit qui nous inciterait à faire de l’exercice. » Je me rends compte que tous mes chercheurs ont en commun le goût du sport. Spiegelman est un adepte du kick-boxing, de la course à pied et de l’haltérophilie. Tavassoli fait du surf et de l’escalade. Evans et James sont des ­cyclistes. Willson fait du triathlon. « L’exercice fait partie de mon mode de vie, de ma personnalité, confie-t-il. Et j’aime la discipline que cela demande. » Prendre un médicament, ce serait comme tricher. « Beaucoup de gens ne voient pas d’un bon œil les recherches sur une pilule de l’exercice, admet Evans. On nous accuse de discréditer l’activité physique. » Il serait plus exact de dire que les travaux d’Evans pourraient redéfinir ce qu’est l’exercice, pour le meilleur et pour le pire. Notre rapport à l’activité physique est appelé à évoluer dans les années qui viennent, à mesure que nous progresserons dans la compréhension des mécanismes à l’œuvre. Et la pratique sportive sera peut-être repensée pour en optimiser les effets moléculaires. Le fait que le 516 n’ait pas été homologué n’empêche pas beaucoup de gens d’en consommer. Une fois que la structure d’un nouveau composé a été décrite, les ­fabricants de produits chimiques sont libres de le synthétiser et de le commercialiser « à des fins de recherche uniquement ». Le 516 est facile et relativement peu coûteux à fabriquer, et on se le ­procure aisément sur Internet. Ses premiers consommateurs ont été des sportifs de haut niveau en quête d’un avantage compétitif. L’Agence mondiale antidopage a inscrit le 516 au tableau des substances interdites en 2009, et sa prise est désormais recherchée dans les prélèvements de contrôle. Depuis lors, pas moins six coureurs cyclistes professionnels ont été suspendus après avoir été contrôlés ­positifs au 516. Le produit est aussi prisé par les hommes – ce sont presque tous des hommes – qui fréquentent des ­forums du genre Musclesenmétal, Think Steroids ou Musculaction. Dans ce recoin du Web, des types s’administrent du 516 et s’échangent leurs impressions – généralement de façon anonyme. Je suis allée sur deux de ces forums pour discuter avec eux. La plupart ont refusé de parler et encore plus de décliner leur identité, mais un membre du forum Muscle Chemistry a bien voulu échanger avec moi à condition que je ne mentionne que son pseudo, Iron Julius. Il me dit qu’il vit dans une petite localité du sud des États-Unis et qu’il a trois ­enfants. Il a commencé à prendre du 516 en 2012, après en avoir entendu parler sur un autre forum. « Le produit n’était pas très connu à l’époque, mais le peu d’infos qui existait m’a fait penser que ça pouvait me convenir », m’écrit-il. Sa femme le ­harcelait pour qu’il aille courir avec elle, mais sa corpulence le faisait hésiter ; il a fini par s’inscrire à une course de 5 kilomètres, essentiellement pour lui tenir compagnie. Il a commencé à prendre du 516 cinq jours avant la course : « J’avais prévu de marcher sur la plupart du parcours, mais en fait j’ai couru tout le temps avec elle. J’ai halluciné de voir à quel point je me sentais bien. » Iron Julius continue à prendre du 516, même s’il a constaté dernièrement une baisse de qualité du produit. « Je suis pompier volontaire, et parfois l’endurance est essentielle, explique-t-il. Si tu te renseignes, tu verras que beaucoup de policiers et de pompiers prennent un produit dopant, car leur boulot est parfois très éprouvant physiquement. » Iron Julius me dit qu’un tiers environ des gens qu’il côtoie à son club de gym consomment du 516, sans effets secondaires à sa connaissance. Quand je lui demande s’il recommanderait le produit, il me répond : « Ouais, carrément : ça fout pas en l’air la libido et ça booste l’endurance. » J’ai donc passé commande. Quelques semaines plus tard, un flacon de 20 milligrammes de 516 est ­arrivé dans une enveloppe ­matelassée. Il avait à peu près la taille de ­l’échantillon de shampooing qu’on vous offre dans les hôtels et contenait un liquide blanchâtre qui sentait un peu le dissolvant. Une étiquette m’invitait à « lire la notice » (il n’y en avait pas) pour la posologie. En ­dessous, deux phrases contradictoires : « Uniquement sur ­ordonnance » et « Impropre à la consommation humaine ». J’appelle Tim Willson, le concepteur du produit, pour lui demander si lui-même en prendrait. « Non », me répond-il sans hésiter. Les autres ­chercheurs me disent qu’ils n’ont jamais pris cette substance, sous aucune forme. Je pose le flacon sur un coin de mon bureau et je me demande s’il est bien judicieux de consommer un produit probablement cancérigène, alors que j’aime bien le sport et que j’en fais beaucoup. Le flacon est toujours sur mon bureau, intact. Depuis un mois, son contenu semble avoir viré au jaune. — Cet article est paru dans The New Yorker le 6 novembre 2017. Il a été traduit par Jean-Louis de Montesquiou.
LE LIVRE
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Sweat: A History of Exercise de Bill Hayes, Bloomsbury Publishing, 2019

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